ΛΕΪΣΜΑΝΙΩΣΗ
(παλιά ονομασία: «λεϊσμανίαση»)



Η λεϊσμανίωση, στην Ελλάδα και τις άλλες μεσογειακές χώρες, εμφανίζεται ως ευκαιριακό νόσημα, συνήθως σε ανοσοκατεσταλμένους ξενιστές, όπως άνθρωπος, σκύλος, γάτα, αλεπού, τσακάλι, τρωκτικά κ.ά. (ξενιστές/φορείς).

Προκαλείται από το πρωτόζωο παράσιτο Leishmania infantum, που εμφανίζεται με την αμαστιγωτή μορφή (Α) μέσα στα κύτταρα του ξενιστή και την προμαστιγωτή μορφή (Β) μέσα στο έντερο της σκνίπας (μεταδότης).

Στις Ινδίες και στην Αφρική το νόσημα εμφανίζεται, αντίστοιχα, με την ινδική μορφή («kala-azar», «πυρετός dum-dum») και την αφρικανική μορφή («kala-azar»).

Η μορφή «kala-azar» του νοσήματος δεν εμφανίζεται στην Ελλάδα και τις άλλες μεσογειακές χώρες.


Α    Β
Οι μορφές της Leishmania infantum
(Α - αμαστιγωτή μορφή και Β - προμαστιγωτή μορφή)
 

Ο άνθρωπος και τα ζώα μολύνονται, όταν προσβάλλονται από μολυσμένες σκνίπες (μεταδότης της L.infantum), οι οποίες είχαν μολυνθεί με το παράσιτο πριν από 8-10 ημέρες, κατά την απομύζηση αίματος από μολυσμένους φορείς.

Στην χώρα μας η L.infantum έχει αναφερθεί στον σκύλο (0.2-48.7%), τη γάτα, την αλεπού, το τσακάλι, τα τρωκτικά (1.2%) κ.ά., καθώς και στον άνθρωπο (3.9-9.2%), στον οποίο παρατηρούνται, κατά μέσο όρο, 25 κρούσματα σπλαχνικής λεϊσμανίωσης ετησίως.

Υπολογίζεται ότι σε κάθε μολυσμένο άνθρωπο στην Ελλάδα αντιστοιχούν 940-5.550 μολυσμένοι σκύλοι.


Μεταδότης της L.infantum στα ζώα και τον άνθρωπο είναι οι σκνίπες Phlebotomus spp.
Πρόκειται για μικρά έντομα (1-4 mm), που αναπτύσσονται σε σκοτεινούς χώρους, σε κορμούς δένδρων, σε λατομεία, σε σπηλιές, σε στάβλους, σε μαντριά, μέσα σε πέτρινους τοίχους, σε πηγάδια, σε αγροτικά σπίτια κ.ά., διέρχονται τα στάδια εξέλιξης αυγό - προνύμφη (4 προνυμφικά στάδια) - νύμφη - ενήλικο, ζουν 14-40 ημέρες, εμφανίζουν δραστηριότητα από τον Μάϊο έως τον Νοέμβριο (μετά τη δύση του ήλιου), διατρέφονται με χυμούς φυτών (σιτηρά, αμυγδαλιές, ροδακινιές, βερυκοκκιές κ.ά.), ενώ οι θηλυκές σκνίπες, επιπλέον, απομυζούν αίμα. Διακρίνουν το κίτρινο, το πορτοκαλί και το κόκκινο χρώμα, σε απόσταση κάτω των 2 μέτρων και προτιμούν να απομυζούν αίμα από ορισμένους ξενιστές (γι’ αυτό υπάρχουν μεγάλες διαφορές στη συχνότητα μόλυνσης ζώων και ανθρώπου).




Η περίοδος των σκνιπών στην Ελλάδα εκτείνεται από τον Μάϊο έως τον Νοέμβριο.
Οι σκνίπες επιτίθενται στο θύμα τους μόνον όταν αυτό είναι ακίνητο. Ειδικότερα στον σκύλο, όταν αυτός κοιμάται, "προσγειώνονται" στο κεφάλι και στον τράχηλο και με μικρά πηδήματα φθάνουν στην περιφέρεια των αυτιών, στα βλέφαρα, στην άκρη της μύτης κ.α. και απομυζούν αίμα.




Οι βιολογικές συνήθειες και το είδος του μεταδότη έχουν μεγάλη σημασία στην εξάπλωση της λεϊσμανίωσης.
Από τα τουλάχιστον 700 είδη σκνιπών που υπάρχουν σε ολόκληρο τον κόσμο, μόνον τα 30 είδη είναι μεταδότες των Leishmania spp.
Στις μεσογειακές χώρες απαντώνται 21 είδη σκνιπών (18 Phlebotomus spp. και 3 Sergentomyia spp.) από τα οποία μόνον τα 8 είδη είναι μεταδότες Leishmania spp.
Συγκεκριμένα στην Ελλάδα απαντώνται 12 είδη σκνιπών από τα οποία μόνον ο Phlebotomus neglectus διαπιστώθηκε ότι είναι μεταδότης της L.infantum.
Τα είδη των σκνιπών και ο ξενιστής από τον οποίο προτιμούν να απομυζούν αίμα στην Ελλάδα είναι:

  1) P.neglectus (μεταδότης της L.infantum. Απομύζηση αίματος από βοοειδή, ίππο, χοίρο, επίμυ, σπανίως από άνθρωπο και ποτέ από σκύλο),
  2) P.perfiliewi (πιθανός μεταδότης της L.infantum. Απομύζηση αίματος από σκύλο, αλεπού, ίππο, βοοειδή, πρόβατο, χοίρο, κόνικλο, λαγό, επίμυ, σπανίως από άνθρωπο),
  3) P.tobbi (πιθανός μεταδότης της L.infantum. Απομύζηση αίματος από πρόβατο, κόνικλο, σκύλο),
  4) P.balcanicus (πιθανός μεταδότης της L.infantum σε Θράκη, Μακεδονία, Θεσσαλία. Απομύζηση αίματος από νυχτερίδα, πτηνά και άνθρωπο),
  5) P.simici (πιθανός μεταδότης της L.infantum σε Αττική, Θράκη, Μακεδονία, Θεσσαλία. Απομύζηση αίματος από κόνικλο, νυχτερίδα, άνθρωπο),
  6) P.papatasi (Απομύζηση αίματος από άνθρωπο),
  7) P.sergenti (Απομύζηση αίματος από άνθρωπο, κόνικλο, νυχτερίδα),
  8) P.similis (Απομύζηση αίματος από νυχτερίδα και σπανίως σε σπηλιές από άνθρωπο),
  9) P.alexandri (Απομύζηση αίματος από άνθρωπο και τρωκτικά),
10) P.mascittii (Απομύζηση αίματος από αλεπού, σκύλο και άνθρωπο σε Κρήτη, Ρόδο),
11) Sergentomyia dentata (Απομύζηση αίματος από σαύρα και πιθανόν, από πτηνά), και
12) S.minuta (Απομύζηση αίματος από σαύρα και πιθανόν, από πτηνά).

Ο μολυσμένος ξενιστής (άνθρωπος, σκύλος, αλεπού, τσακάλι, τρωκτικά κ.ά.) είναι αποθήκη/φορέας της L.infantum στην φύση και μολύνεται 8-10 ημέρες μετά τη μόλυνση της σκνίπας. Σε σπάνιες περιπτώσεις είναι δυνατόν να συμβεί ενδομητρική μόλυνση και σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις, είναι δυνατόν να μεταφερθούν παράσιτα στα τραύματα κ.ά. των ανοσοκατεσταλμένων ατόμων με τα εκκρίματα των μολυσμένων ζώων ή κατά την μετάγγιση αίματος από μολυσμένους αιμοδότες ή με τις μολυσμένες σύριγγες. Η είσοδος του παρασίτου στον ανοσοϊκανό ξενιστή ακολουθείται συνήθως από την καταστροφή του παρασίτου.
Κατά την πενταετία 1994-1999, σε 3 περιπτώσεις τυχαίας αλλά έντονης μόλυνσης κτηνιάτρων στην Μακεδονία, με την αμαστιγωτή μορφή του παρασίτου (ενδομυική έγχυση υλικού βιοψίας από διογκωμένα λεμφογάγγλια σκύλων), δεν εμφανίσθηκε νόσημα και δεν ανιχνεύθηκαν ειδικά αντισώματα σε εξαμηνιαίες ορολογικές εξετάσεις, για τουλάχιστον 2 χρόνια μετά την μόλυνση.

Στην Ελλάδα, κατά την 50ετία 1951-2001 αναφερόταν ετησίως 18-106 κρούσματα και κατά την 7ετία 2002-2009 κατά μ.ό. περίπου 25 κρούσματα ετησίως (κυρίως σε ανοσοκατεσταλμένα ενήλικα άτομα και σε παιδιά ηλικίας 4 μηνών έως 10 ετών).

Το νόσημα είναι πολύ συχνό στον σκύλο (0.7-48.7%). Ο αριθμός των κρουσμάτων του νοσήματος ποικίλλει στις διάφορες περιοχές της χώρας και συνήθως δεν υπάρχει συσχετισμός μεταξύ των κρουσμάτων στον άνθρωπο και τον σκύλο.
Στους νομούς Καστοριάς, Φλώρινας, Γρεβενών, Χαλκιδικής, Αγίου Όρους, Θεσσαλονίκης, Έβρου κ.α., τα κρούσματα του νοσήματος είναι συχνά στον σκύλο, όχι όμως στον άνθρωπο. Ειδικότερα στον Ν. Χαλκιδικής και γύρω από την πόλη της Θεσσαλονίκης, η μόλυνση του σκύλου είναι 6.4-6.6%, ενώ στον άνθρωπο αναφέρθηκαν συνολικά 9 κρούσματα σπλαχνικής λεϊσμανίωσης κατά το χρονικό διάστημα 1954-2001 (47 χρόνια). Παρά το γεγονός ότι τα δεδομένα αυτά δεν αποδίδουν απόλυτα την πραγματική έκταση της μόλυνσης (ύπαρξη ασυμπτωματικών φορέων κ.ά.), συμφωνούν με την γεωγραφική εξάπλωση και τις βιολογικές συνήθειες των σκνιπών στις χώρες της Μεσογείου.

Στον σκύλο ο πολλαπλασιασμός της L.infantum γίνεται, εκτός των άλλων και μέσα στα μακροφάγα του δέρματος, με αποτέλεσμα τα παράσιτα να προσλαμβάνονται ευκολότερα από τις σκνίπες, ενώ στον άνθρωπο, το  παράσιτο πολλαπλασιάζεται κυρίως στα μονοκύτταρα/μακροφάγα των ιστών και των οργάνων (σπλήνα, μυελός των οστών, ήπαρ κ.ά.) και οι σκνίπες μολύνονται συνήθως με τα παράσιτα που βρίσκονται στα μακροφάγα του δέρματος.

Σύμφωνα με επιζωοτιολογικά και επιδημιολογικά δεδομένα, η σπλαχνική λεϊσμανίωση στην Ελλάδα εμφανίζεται:
    α) ως ανθρωπονόσος (άνθρωπος-σκνίπα-άνθρωπος) με γνωστό μεταδότη τον P.neglectus και πιθανούς μεταδότες τους P.sergenti, P.balcanicus και P.simici, και
    β) ως ζωονόσος (σκύλος-σκνίπα-σκύλος) με πιθανό μεταδότη τους P.perfiliewi και P.tobbi, σε περιοχές της χώρας, όπως ο Ν. Χαλκιδικής και γύρω από την πόλη της Θεσσαλονίκης, όπου δεν απαντάται ο P.neglectus, η μόλυνση του σκύλου είναι σχετικά υψηλή, ενώ αντίθετα, τα κρούσματα στον άνθρωπο είναι σπανιότατα (συνολικά 9 κρούσματα σε διάστημα 47 ετών). Ο ρόλος των άλλων ξενιστών, όπως λύκος, τσακάλι, αλεπού, τρωκτικά κ.ά., στον βιολογικό κύκλο του παρασίτου είναι μάλλον περιορισμένος, επειδή τα ζώα αυτά απαντώνται στη χώρα μας με μικρούς πληθυσμούς και η συχνότητα μόλυνσής τους με το παράσιτο είναι χαμηλή.

Η παθογόνος δράση που ασκείται στον ξενιστή από το παράσιτο, οφείλεται:
    α) στην εξουδετέρωση από το παράσιτο των λυτικών ενζύμων του ξενιστή στην περιοχή του νήγματος της σκνίπας στο δέρμα, στην τροποποίηση του φυσιολογικού pH και του ιοντικού φορτίου των κυττάρων,
    β) στον πολλαπλασιασμό του παρασίτου και την καταστροφή των κυττάρων, με αποτέλεσμα να ελευθερώνονται ισχυρά οξέα και ένζυμα (μετά την καταστροφή των μονοκύτταρων/μακροφάγων), που διαβρώνουν τους ιστούς του ξενιστή (έλκη στο δέρμα, στον εντερικό βλεννογόνο κ.α.),
    γ) στην παρατεταμένη ενεργοποίηση των κυτταροτοξικών κυττάρων από τις κυτταροκίνες των ενεργοποιημένων ανοσοαρμόδιων κυττάρων,
    δ) στην ανάπτυξη των αντιδράσεων υπερευαισθησίας, και κυρίως,
    ε) στην χρόνια υψηλή συγκέντρωση ανοσοσυμπλεγμάτων στην κυκλοφορία του αίματος και τα υγρά του σώματος. Τα ανοσοσυμπλέγματα αυτά, προσκολλώνται φυσιολογικά στις βασικές μεμβράνες, το ενδοθήλιο, τους υμένες κ.α., με αποτέλεσμα να ενεργοποιούνται οι γλυκοπρωτεΐνες του συμπληρώματος («κλασική οδός ενεργοποίησης») και να προκαλούνται αλλοιώσεις και λειτουργικές διαταραχές στη σπλήνα, το ήπαρ, τους νεφρούς, τα λεμφογάγγλια, τον μυελό των οστών, το λεπτό έντερο, τον κερατοειδή χιτώνα, τις αρθρώσεις, τις μυικές ίνες, τα νεύρα, τους ιστούς συστημάτων, όπως ανοσοποιητικό, αναπνευστικό, κυκλοφορικό κ.ά. Επιπλέον, η χρόνια υψηλή συγκέντρωση ανοσοσυμπλεγμάτων στα υγρά του σώματος προάγει την ανοσοφαγοκυττάρωση, καθώς και την εμφάνιση υψηλών συγκεντρώσεων αυτοαντισωμάτων, λόγω της αυξημένης καταστροφής των κυττάρων του ξενιστή, ενώ η συνεχής απαίτηση του παρασίτου για συγκεκριμένα θρεπτικά στοιχεία (π.χ. τρυπτοφάνη), είναι πιθανόν να προκαλέσει αντίστοιχη ανεπάρκεια.

Επίσης, το εισαγόμενο έκκριμα των σιελογόνων αδένων της σκνίπας στο δέρμα του ξενιστή, πριν από την απομύζηση του αίματος, έχει παράγοντες με αναισθητική, αντιπηκτική, αγγειοδιασταλτική και ανοσοκατασταλτική δράση.

Μηχανισμοί άμυνας: Τα περισσότερα παράσιτα καταστρέφονται στην περιοχή του νήγματος από τους μηχανισμούς της φυσικής ανοσίας (ένζυμα, γλυκοπρωτεΐνες συμπληρώματος κ.ά., μακροφάγα, ουδετερόφιλα, εωσινόφιλα κ.ά.). Τα ελάχιστα παράσιτα που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, προφυλαγμένα μέσα στα μολυσμένα ουδετερόφιλα κ.ά., αντιμετωπίζονται από τους μηχανισμούς της επίκτητης ανοσίας, η έκβαση των οποίων εξαρτάται από παράγοντες, όπως η ιδιοσυγκρασία του ξενιστή (ενεργοποίηση άξονα φλοιός - υποθάλαμος - υπόφυση - επινεφρίδια) και η κατάσταση της υγείας του (χρόνιες παθήσεις).
Μετά την φαγοκυττάρωση, ορισμένοι επίτοποι της L.infantum παρουσιάζονται στην επιφάνεια των μονοκύτταρων/ μακροφάγων και αναγνωρίζονται από τα αδιαφοροποίητα Τ-βοηθητικά λεμφοκύτταρα (Τh0). Η αναγνώριση των επιτόπων εντείνεται παρουσία IL-1, που εκλύεται από τα μονοκύτταρα/μακροφάγα, ενώ η παρουσίαση των επιτόπων στην επιφάνεια των μονοκύτταρων/ μακροφάγων ευνοείται από την IFN-γ, που εκλύεται από τα Τh0. Αμέσως μετά την αναγνώριση, τα Τh0 διαφοροποιούνται σε Τ βοηθητικά λεμφοκύτταρα-1 (Τh1), παρουσία IFN-γ ή σε Τ βοηθητικά λεμφοκύτταρα-2 (Τh2), παρουσία IL-4. Η επικράτηση των Τh1 (κυτταρική ανοσία) έχει ως αποτέλεσμα την καταστροφή του παρασίτου (ίαση) ή την μετατροπή του ξενιστή σε ασυμπτωματικό φορέα, ενώ η επικράτηση των Τh2 (χυμική ανοσία) συνοδεύεται από την εμφάνιση του νοσήματος.
Τα Τh1 παράγουν κυτταροκίνες με τις οποίες ενεργοποιούνται κύτταρα και μηχανισμοί (αντίδραση υπερευαισθησίας τύπος IV) για την καταστροφή του παρασίτου. Ειδικότερα, παράγεται: α) IFN-γ που προάγει την παρουσίαση των επιτόπων από τα μονοκύτταρα/ μακροφάγα, τα οποία επιπλέον ενεργοποιούν τα φυσικά κυτταροκτόνα κύτταρα (ΝΚ) για την καταστροφή του παρασίτου, β) IL-2 που προάγει την ενεργοποίηση των Τ-κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων (καταστροφή παρασίτου), Β λεμφοκυττάρων (IgM, IgG2α), ΝΚ κ.ά., γ) IL-3 που προάγει την ενεργοποίηση των σιτευτικών κυττάρων κ.ά.
Τα Τh2 παράγουν κυτταροκίνες με τις οποίες ενεργοποιούνται οι μηχανισμοί της χυμικής ανοσίας, που όμως δεν αρκούν για την αντιμετώπιση του παρασίτου (ενδοκυτταρική εντόπιση παρασίτου). Επιπλέον, αναπτύσσονται αντιδράσεις υπερευαισθησίας (τύπος I, ΙΙ, ΙΙΙ) οι οποίες ευνοούν μάλλον το παράσιτο, παρά τον ξενιστή. Συγκεκριμένα, παράγεται: α) IL-4, η οποία ενεργοποιεί σιτευτικά, βασίφιλα, εωσινόφιλα κ.ά. (αναφυλακτική αντίδραση, τύπος Ι) και προάγει την παραγωγή των IgG1, IgG4, IgE και IgA, β) IL-3, η οποία ενεργοποιεί τα σιτευτικά κύτταρα, γ) IL-5, η οποία ενεργοποιεί σιτευτικά, εωσινόφιλα κ.ά. και προάγει την παραγωγή των IgG1, IgG4, IgE και IgA), δ) IL-6, η οποία ενεργοποιεί σιτευτικά, βασίφιλα, εωσινόφιλα κ.ά., προάγει την παραγωγή των μορίων MHC II στα Β-λεμφοκύτταρα (καλύτερη παρουσίαση επιτόπων από τα Β-λεμφοκύτταρα στα Τh0) και εντείνει την παραγωγή των IgG1, IgG4, IgE και IgA, ε) IL-10, η οποία ενεργοποιεί σιτευτικά, βασίφιλα, εωσινόφιλα, Β-λεμφοκύτταρα κ.ά., προάγει την παρουσίαση των επιτόπων από τα Β-λεμφοκύτταρα στα Τh-0 και καταστέλλει τις δραστηριότητες των Τh1, στ) IL-13, η οποία προάγει την παραγωγή των IgG1, IgG4, IgE και IgA και καταστέλλει τις δραστηριότητες των Τh1, ΝΚ, μονοκύτταρων/ μακροφάγων κ.ά.
Παρά τις προσπάθειες στην κατεύθυνση αυτή, έως σήμερα δεν παράχθηκε εμβόλιο κατά του παρασίτου στον σκύλο ή τον άνθρωπο, ενώ πρόσφατα χρησιμοποιήθηκε στο χάμστερ εμβόλιο πρωτεΐνης της L.infantum (papLe22 cDNA) που ενεργοποιεί τα Th1 λεμφοκύτταρα.



ΣΚΥΛΟΣ
(λεϊσμανίωση του σκύλου, canine leishmaniosis)
    
 
Στον σκύλο το νόσημα εμφανίζεται 2 εβδομάδες έως 2 χρόνια μετά την μόλυνση.
Οι αλλοιώσεις και τα συμπτώματα του νοσήματος είναι: λεμφαδενοπάθεια (στο 96% των μολυσμένων ζώων), πιτυρίαση (73%), σμηγματόρροια (69%), τριχόπτωση (63%), ωχροί βλεννογόνοι (60%), υπερκεράτωση ή επιπεφυκίτιδα (50%), ονυχογρύπωση (40%), αύξηση ή μείωση όρεξης (36%), καταβολή θρέψης (31%), πυρετός (28%), ραγάδες στο δέρμα (26%), συμπτώματα ουραιμίας (19%), γαστρεντερίτιδα ή εντεροκολίτιδα ή έλκη στο δέρμα (15%), έλκη σε μυκτήρες και βλεννογόνους ή ρινικό έκκριμα ή επίσταξη (11%), κερατοειδίτιδα (8%) κ.ά.
Τα εργαστηριακά ευρήματα είναι: αύξηση της ταχύτητας καθίζησης (98%), ανίχνευση ειδικών αντισωμάτων (98%), πτώση αιματοκρίτη (94%), ουραιμία ή πρωτεϊνουρία (50%), μείωση ειδικού βάρους ούρων (38%), αιματουρία (17%) κ.ά.
Η διάγνωση του νοσήματος στον σκύλο στηρίζεται: α) στην ανίχνευση των ειδικών αντισωμάτων (ELISA, IIF, κιτ εμπορίου) στον ορό (80-100%), β) στην κλινική εικόνα και τα εργαστηριακά ευρήματα, γ) στην ανεύρεση της αμαστιγωτής μορφής του παρασίτου σε επιχρίσματα από λεμφογάγγλια, μυελό οστών και αίμα (buffy coat), δ) στην ανάπτυξη της προμαστιγωτής μορφής του παρασίτου in vitro, ε) στην ανίχνευση του DNA του παρασίτου (PCR) στον μυελό των οστών (>95%), το αίμα (10%), τα λεμφογάγγλια, το δέρμα κ.α.
Η πρόγνωση του νοσήματος, χωρίς φαρμακευτική αγωγή, είναι δυσμενής (πεθαίνει το 80-90% των μολυσμένων ζώων, 3-24 μήνες μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων) ή ευμενής (αυτοϊάται το 10-20% των μολυσμένων ζώων). Μετά την χορήγηση φαρμακευτικής αγωγής θεραπεύεται το 40-90% των ζώων.



Παραγωγή ειδικών IgG μετά τη μόλυνση του σκύλου και χωρίς φαρμακευτική αγωγή
(πράσινη γραμμή = γραμμή τάσης)

Η φαρμακευτική αγωγή στην λεϊσμανίωση του σκύλου γίνεται με διάφορα φαρμακευτικά σχήματα, τα οποία στηρίζονται στον βιολογικό κύκλο του παρασίτου και στις σχέσεις που αναπτύσσει με τον ξενιστή. Συνήθως, στο 85-100% των ζώων, η κλινική εικόνα βελτιώνεται μετά τις πρώτες 1-2 εβδομάδες της αγωγής και εφ’ όσον, προλαμβάνονται οι αναμολύνσεις και οι αναζωπυρώσεις του νοσήματος, το ζώο απαλλάσσεται από το παράσιτο.
1) Φαρμακευτικό σχήμα Α.
Χορηγούνται:
    α) 1 κ.εκ. Milteforan/10 κιλά ζώου, μαζί με την τροφή, μία φορά την ημέρα, για 28 ημέρες και παράλληλα,
    β) 10 mg allopurinol/κιλό ζώου, από το στόμα, ανά 12ωρο (πρωί-βράδυ), για 7 μήνες.

2) Φαρμακευτικό σχήμα Β (εφαρμοζόταν παλιότερα).
Χορηγούνται για 21 ημέρες (όχι σε ζώα με νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια):
    α) Glucantime 0.33 ml/Kg σ.β./ημέρα, υποδορίως (όχι σε ζώα με νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια),
    β) Gabbrocol ή Amminofarma (aminosidine sulphate) 0.1 ml/Kg σ.β./ημέρα, υποδορίως (όχι σε ζώα με νεφρική/ηπατική ανεπάρκεια ή βλάβες στην 8η εγκεφαλική συζυγία),
    γ) ketoconazole (Fungoral) 50 mg/20 Kg σ.β./ημέρα, από το στόμα (ή allopurinol 10-20 mg/Kg σ.β./ημέρα, από το στόμα), και
    δ) levamizole 5 mg/Kg σ.β./3 ημέρες, από το στόμα ή ενδομυϊκώς (ως ανοσοενισχυτικό).
    ΠΡΟΣΟΧΗ. Πρέπει να γίνεται, κάθε 3 ημέρες, αιματολογικός, βιοχημικός και καρδιολογικός έλεγχος, πριν και κατά την διάρκεια της ενέσιμης αγωγής. Επίσης, η αγωγή συνδυάζεται με δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες και ΑΦΘΟΝΟ νερό στη διάθεση του ζώου.
 
3) Φαρμακευτικό σχήμα Γ (εφαρμοζόταν παλιότερα).
Χορηγούνται για 12 μήνες (όχι σε ζώα με νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια):
    α) Glucantime 75 mg/Kg σ.β./ημέρα, υποδορίως, για 20-30 ημέρες, και
    β) allopurinol 20-30 mg/Kg σ.β./ημέρα, από το στόμα, για 12 μήνες.
    ΠΡΟΣΟΧΗ. Πρέπει να γίνεται, κάθε 3 ημέρες, αιματολογικός, βιοχημικός και καρδιολογικός έλεγχος, πριν και κατά την διάρκεια της ενέσιμης αγωγής. Επίσης, η αγωγή συνδυάζεται με δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες και ΑΦΘΟΝΟ νερό στη διάθεση του ζώου.
Ανεξάρτητα από το σχήμα της φαρμακευτικής αγωγής που θα επιλεγεί, το ζώο πρέπει να παρακολουθείται  ορολογικά, κατά την διάρκεια, αλλά και 1, 2, 3, 6, 12, 18 και 24 μήνες μετά την λήξη της αγωγής (ανιχνεύονται φθίνουσες τιμές ειδικών αντισωμάτων ή αντιγόνων του παρασίτου συνήθως για 6-12 μήνες μετά τη λήξη της αγωγής). Όταν οι τιμές των ειδικών αντισωμάτων μειώνονται (στο 14-26% των ζώων), η ορολογική εξέταση επαναλαμβάνεται κάθε 6 μήνες για 2 χρόνια. Όταν οι τιμές των ειδικών αντισωμάτων αυξάνονται (στο 74-86% των ζώων), η φαρμακευτική αγωγή επαναλαμβάνεται.

Το 75-78% των ζώων επιβιώνει για 4-6 χρόνια, χωρίς να εμφανίζεται σε αυτά κλινικό νόσημα και χωρίς να εμφανίζεται παρασιταιμία (αδυναμία μόλυνσης των σκνιπών). Είναι, όμως δυνατόν στο 21% των ζώων αυτών να διαπιστώνονται παράσιτα μέσα στα λεμφογάγγλια. Οι αναζωπυρώσεις του νοσήματος εμφανίζονται στα μολυσμένα ζώα έως 1 χρόνο μετά την λήξη της φαρμακευτικής αγωγής (συνήθως, αυξάνονται οι γ-σφαιρίνες, τα ειδικά αντισώματα, τα αντιγόνα του παρασίτου κ.ά.).
Η χορήγηση amphotericin B με λιποσώματα (AmBisome) στην λεϊσμανίωση του σκύλου πρέπει να αποφεύγεται, επειδή: α) δεν πλεονεκτεί σε σύγκριση με τα άλλα φαρμακευτικά σχήματα, β) είναι δαπανηρή, και γ) υπάρχει ο κίνδυνος να αποδυναμωθεί το φαρμακευτικό «οπλοστάσιο» για την αντιμετώπιση του νοσήματος στον άνθρωπο, σε περίπτωση ανάπτυξης φαρμακοαντοχής από το παράσιτο.
Η μόλυνση του σκύλου προλαμβάνεται με:
    α) την τοποθέτηση εντομοαπωθητικού περιλαιμίου με deltamethrin (Scalibor) στον σκύλο, από τον Μάϊο έως τον Νοέμβριο,
    β) την τοποθέτηση, στον αυχένα και τη ράχη του σκύλου, εντομοαπωθητικού με deltamethrin ή με diethyltoluamide-DEET (Anti-Phlebotome, Autan), από τον Μάϊο έως τον Νοέμβριο, μετά τη δύση του ήλιου (αιχμή δραστηριότητας των σκνιπών στη Μακεδονία και Θράκη 21.00-22.00 και 03.30-05.00),
    γ) την χρησιμοποίηση εντομοαπωθητικού σαπουνιού (Norikex) για το λούσιμο του σκύλου, από τον Μάϊο έως τον Νοέμβριο (όχι σε ζώα που χρησιμοποιούν περιλαίμιο με deltamethrin),
    δ) την προληπτική ορολογική εξέταση του σκύλου, κάθε 6μηνο (Ιούνιος - Νοέμβριος) για να τίθεται έγκαιρα η διάγνωση (Ιούνιος) και να θεραπεύονται τα μολυσμένα ζώα, πριν αυτά μετατραπούν σε αποθήκη/φορείς του παρασίτου στην φύση, και
    ε) την προληπτική φαρμακευτική αγωγή στον σκύλο με allopurinol (15 mg/Kg σ.β./12ωρο, από το στόμα), από τον Αύγουστο έως τον Νοέμβριο, για να «καλύπτεται» το ζώο κατά τον Σεπτέμβριο και τον Οκτώβριο, που είναι η περίοδος με τη μεγαλύτερη μολυσματικότητα των σκνιπών στη χώρα μας.


 
ΑΝΘΡΩΠΟΣ
(σπλαχνική λεϊσμανίωση, visceral leishmaniosis)

Στον άνθρωπο το νόσημα εμφανίζεται περίπου 2 εβδομάδες έως 7 χρόνια μετά την μόλυνση.
Οι αλλοιώσεις και τα συμπτώματα είναι: σπληνομεγαλία (στο 93-98% των μολυσμένων ατόμων), πυρετός ανά 12ωρο κατά τις πρώτες εβδομάδες μετά την μόλυνση (83-100%), αδυναμία (70-100%), άλγος αριστερού υποχονδρίου (81-88%), βήχας (72-83%), ανορεξία (62-74%), ηπατομεγαλία (55-65%), επίσταξη (45-55%), διάρροια (25-55%) κ.ά.
Τα εργαστηριακά ευρήματα είναι: πολυκλωνική αύξηση των γ-σφαιρινών >30 g/l (98%), ανίχνευση των ειδικών αντισωμάτων (95%), μείωση των λευκωματινών <30 g/l (88%), αναιμία (60-90%), λευκοκυτταροπενία (85%), αιμοπεταλιοπενία (70%), αύξηση της αλκαλικής φωσφατάσης (40%), των τρανσαμινασών (20%), της χολερυθρίνης (20%) κ.ά.
Η διάγνωση του νοσήματος γίνεται με:
    α) την ανίχνευση των ειδικών αντισωμάτων (ELISA, IIF) στον ορό (95%),
    β) την κλινική εικόνα και τα εργαστηριακά ευρήματα (10-90%),
    γ) την ανεύρεση της αμαστιγωτής μορφής του παρασίτου σε επιχρίσματα από σπλήνα (>95%), μυελό των οστών ή ήπαρ (60-90%) και αίμα (buffy coat, 70%),
    δ) την ανάπτυξη της προμαστιγωτής μορφής του παρασίτου in vitro (10%), και
    ε) την ανίχνευση του DNA του παρασίτου (PCR) στο μυελό των οστών (>95%).
Η πρόγνωση του νοσήματος χωρίς φαρμακευτική αγωγή είναι δυσμενής (πεθαίνει το 75-95% των ασθενών, 3-20 μήνες μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων) ή ευμενής (αυτοϊάται το 5-25% των ασθενών). Μετά την χορήγηση της φαρμακευτικής αγωγής θεραπεύεται το 80-90% των ασθενών.
Η φαρμακευτική αγωγή στηρίζεται σε ένα από τα παρακάτω φαρμακευτικά σχήματα, που όλα παρέχουν ικανοποιητικά αποτελέσματα (βελτίωση της κλινικής εικόνας 2-5 ημέρες μετά την έναρξη της αγωγής. Είναι πιθανόν να παραμείνει ήπια σπληνομεγαλία για περίπου 1 χρόνο). Όταν αποκλείονται οι αναμολύνσεις και οι αναζωπυρώσεις του νοσήματος, το άτομο απαλλάσσεται από το παράσιτο.
1) Φαρμακευτικό σχήμα Α. Χορηγείται Miltefosine® (hexadecyl-PC) 100 mg/ημέρα (2.5 mg/kg σ.β./ημέρα), από το στόμα, για 30 ημέρες.
2) Φαρμακευτικό σχήμα Β. Χορηγείται amphotericin B με λιποσώματα (AmBisome) 20-30 mg/kg σ.β., σε 5 δόσεις/ημέρα για 10-21 ημέρες (~4 ώρες/έγχυση) ή 2-3 mg Amρhocil/kg σ.β./4 ημέρες, ενδφλ. (~4 ώρες/έγχυση), για 7-10 ημέρες (μόνο ή σε συνδυασμό με άλατα αντιμονίου).
3) Φαρμακευτικό σχήμα Α (εφαρμοζόταν παλιότερα). Χορηγούνται άλατα αντιμονίου 20 mg/kg σ.β. ενδμ. ή ενδφλ./ημέρα, για 28 ημέρες (έως 10 ml Glucantime/ημέρα ή έως 850 mg Pentostam/ημέρα).
Η παρακολούθηση του μολυσμένου ατόμου κατά την διάρκεια, αλλά και μετά την φαρμακευτική αγωγή, γίνεται με ορολογική εξέταση, 1, 2, 3, 6, 12, 18 και 24 μήνες μετά την λήξη της αγωγής (ανιχνεύονται φθίνουσες τιμές ειδικών αντισωμάτων ή αντιγόνων του παρασίτου για 6-12 μήνες μετά την λήξη της αγωγής).
Όταν οι τιμές των ειδικών αντισωμάτων μειώνονται (στο 95% των κρουσμάτων ή στο 20% των φορέων HIV), η ορολογική εξέταση επαναλαμβάνεται κάθε 6 μήνες για 2 χρόνια.
Όταν οι τιμές των ειδικών αντισωμάτων αυξάνονται (στο 5% των κρουσμάτων ή στο 80% των φορέων HIV), η φαρμακευτική αγωγή επαναλαμβάνεται.
Αναζωπυρώσεις του νοσήματος εμφανίζονται συνήθως κατά το πρώτο 6μηνο μετά την λήξη της φαρμακευτικής αγωγής (συνήθως, χαρακτηρίζονται από αύξηση των γ-σφαιρινών, των ειδικών αντισωμάτων, των αντιγόνων του παρασίτου κ.ά.).
 
Η πρόληψη της μόλυνσης του ανθρώπου στηρίζεται:
    α) στην χρησιμοποίηση εντομοαπωθητικού (Autan), στα ακάλυπτα μέρη του σώματος ή στα ρούχα, από τον Μάϊο έως τον Νοέμβριο, μετά τη δύση του ήλιου,
    β) στην έγκαιρη διάγνωση και τη θεραπεία των ασθενών (φορείς του παρασίτου στην φύση), και
    γ) στην ενημέρωση του κοινού για τον βιολογικό κύκλο του παρασίτου στη χώρα μας, την επώαση του νοσήματος κ.ά.



ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΚΑΙ ΑΠΑΝΤΗΣΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΛΕΪΣΜΑΝΙΩΣΗ
1η Ερώτηση: Υπάρχει κίνδυνος να προσβληθεί από λεϊσμανίωση ο ιδιοκτήτης και η οικογένειά του από τον μολυσμένο σκύλο τους;
Απάντηση
Όχι. Σύμφωνα με επιζωοτιολογικά και επιδημιολογικά στοιχεία, στην Ελλάδα:
    α) παρατηρούνται κατά μέσο όρο μόνον 25 νέα κρούσματα του νοσήματος ετησίως στον άνθρωπο, ενώ στον σκύλο παρατηρούνται περισσότερα από 100.000 κρούσματα (υπολογίζεται ότι ανάλογα με την περιοχή της χώρας, σε κάθε μολυσμένο άνθρωπο αντιστοιχούν 940-5.550 μολυσμένοι σκύλοι !),
    β) υπάρχουν περιοχές, όπως ο Ν. Χαλκιδικής και γύρω από την πόλη της Θεσσαλονίκης, όπου τα κρούσματα του νοσήματος στον άνθρωπο είναι σπανιότατα (στις περιοχές αυτές αναφέρθηκαν στον άνθρωπο συνολικά 9 κρούσματα του νοσήματος σε διάστημα 47 ετών !), σε αντίθεση με τη μόλυνση του σκύλου που είναι συχνή,
    γ) υπάρχουν περιοχές, όπως στον Ν. Δράμας και τον Ν. Καβάλας, όπου για σειρά ετών αναφέρονται ετησίως τουλάχιστον 3-4 κρούσματα λεϊσμανίωσης στον άνθρωπο και περιοχές, όπως στους νομούς Καστοριάς, Φλωρίνης, Γρεβενών, Έβρου κ.α., όπου δεν αναφέρονται κρούσματα λεϊσμανίωσης στον άνθρωπο, παρά το γεγονός ότι η μόλυνση του σκύλου στις περιοχές αυτές είναι συχνή, και
    δ) δεν αναφέρθηκαν κρούσματα λεϊσμανίωσης σε οικογένειες που έχουν μολυσμένους σκύλους.

2η Ερώτηση: Υπάρχει κίνδυνος να μολυνθεί ο ιδιοκτήτης ή ο κτηνίατρος, όταν χαϊδεύει ή περιποιείται τα τραύματα του μολυσμένου σκύλου;
Απάντηση
Όχι. Δεν υπάρχει τέτοιος κίνδυνος, επειδή:
    α) στον σκύλο δεν υπάρχει η «μολύνουσα» μορφή του παρασίτου (αυτή αναπτύσσεται ΜΟΝΟΝ μέσα στην σκνίπα),
    β) στην περίπτωση που εισέλθουν σε μικροτραυματισμούς του δέρματος του ανθρώπου, μολυσμένα κύτταρα με το παράσιτο του σκύλου (π.χ. κατά την περιποίηση των αλλοιώσεων του δέρματος του σκύλου), τα κύτταρα αυτά καταστρέφονται αμέσως (μαζί με τα παράσιτα) απο τους μηχανισμούς της φυσικής ανοσίας του ανθρώπου (τα κύτταρα του σκύλου, όπως και τα παράσιτα, αποτελούν «ξένο σώμα» για τον άνθρωπο), και
    γ) ακόμη και στην περίπτωση που τα μολυσμένα κύτταρα προέρχονται από μολυσμένο άνθρωπο (π.χ. κατά τη μετάγγιση αίματος από μολυσμένο αιμοδότη), σπανίως μολύνεται το άτομο (απουσία «μολύνουσας» μορφής του παρασίτου, μη συμβατά αντιγόνα κ.ά.).

3η Ερώτηση: Ποιά είναι η πρόγνωση της λεϊσμανίωσης για το μολυσμένο σκύλο;
Απάντηση
Όταν ακολουθείται έγκαιρα η κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή θεραπεύονται τα περισσότερα από τα μολυσμένα ζώα. Επίσης, το 10-20% από τα μολυσμένα ζώα αυτοϊάται (χωρίς φαρμακευτική αγωγή).

4η Ερώτηση: Θεραπεύεται η λεϊσμανίωση του σκύλου ή απλά το ζώο παραμένει φορέας του παρασίτου;
Απάντηση
Υπάρχουν φαρμακευτικά σχήματα με ικανοποιητικά αποτελέσματα στο 85-100% των ζώων (τα ζώα απαλλάσσονται από το παράσιτο, όταν προλαμβάνονται οι αναμολύνσεις και οι αναζωπυρώσεις του νοσήματος).
Όταν ο σκύλος αναμολύνεται, πρέπει να επαναλαμβάνεται η φαρμακευτική αγωγή (στην περίπτωση αυτή, το 75-78% των ζώων επιβιώνει για 4-6 χρόνια).
Γενικά, ακόμη και μετά την ανεπιτυχή φαρμακευτική αγωγή, τα παράσιτα εξαφανίζονται για αρκετούς μήνες από το περιφερικό αίμα και επομένως, το ζώο δεν αποτελεί εστία μόλυνσης των σκνιπών.

5η Ερώτηση: Ποιό είναι το ΚΑΛΥΤΕΡΟ φάρμακο στην λεϊσμανίωση του σκύλου;
Απάντηση
Όλα τα φάρμακα είναι αποτελεσματικά, εφ’ όσον:
α) χορηγούνται στα μολυσμένα ζώα ΚΑΘΕ 12 ΩΡΕΣ, επειδή τα παράσιτα βγαίνουν από τα μολυσμένα κύτταρα κάθε 12-24 ώρες και μόνον τότε είναι ευαίσθητα στα φάρμακα,
β) δεν επιβαρύνουν την λειτουργία των νεφρών και των άλλων οργάνων (απουσία παρενεργειών), και
γ) ενισχύουν τους μηχανισμούς της άμυνας του οργανισμού κατά του παρασίτου (ανοσοενισχυτική δράση).

6η Ερώτηση: Είναι δυνατόν να προφυλαχθεί ο σκύλος από την λεϊσμανίωση;
Απάντηση
Ναι. Κατά την εποχή των σκνιπών στην Ελλάδα (Μάϊος - Νοέμβριος), ο σκύλος προφυλάσσεται αποτελεσματικά, όταν:
α) χρησιμοποιείται στο ζώο εντομοαπωθητικό περιλαίμιο (ή spray) με deltamethrin,
β) τοποθετείται εντομοαπωθητικό με diethyltoluamide-DEET, στον αυχένα και τη ράχη του ζώου, μετά τη δύση του ήλιου (αιχμή δραστηριότητος των σκνιπών, 21.00-22.00 και 03.30-05.00),
γ) χρησιμοποιείται εντομοαπωθητικό σαπούνι για το λούσιμο του σκύλου (όχι όταν χρησιμοποιείται περιλαίμιο με deltamethrin),
δ) γίνεται προληπτική ορολογική εξέταση του σκύλου τον Ιούνιο και τον Νοέμβριο, για να τίθεται έγκαιρα η διάγνωση (Ιούνιο) και να θεραπεύονται τα μολυσμένα ζώα, πριν μετατραπούν σε αποθήκη/φορείς του παρασίτου στην φύση, και
ε) γίνεται προληπτική φαρμακευτική αγωγή στο ζώο (allopurinol, 15 mg/Kg σ.β./12ωρο, από το στόμα), από τον Αύγουστο έως τον Νοέμβριο, για να προφυλάσσεται το ζώο κατά τον Σεπτέμβριο και τον Οκτώβριο, που είναι η περίοδος με τη μεγαλύτερη μολυσματική ικανότητα των σκνιπών στη χώρα μας.

7η Ερώτηση: Υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης ανθεκτικών στελεχών L.infantum, όταν ακολουθείται προληπτική φαρμακευτική αγωγή στον σκύλο;
Απάντηση
Δεν υπάρχει τέτοιος κίνδυνος όταν γίνεται προληπτική φαρμακευτική αγωγή με allopurinol (το σχήμα πρόληψης της μόλυνσης είναι ίδιο με το θεραπευτικό σχήμα, δηλ. 15 mg/Kg σ.β./12ωρο, για 6 μήνες).
Αντιθέτως, υπάρχει σοβαρός κίνδυνος ανάπτυξης ανθεκτικών στελεχών του παρασίτου, π.χ. όταν χρησιμοποιείται για λόγους πρόληψης το Glucantime κάθε 2 ημέρες, επειδή: α) σε διάστημα 1-3 ωρών μετά τη χορήγησή του, το φάρμακο εξουδετερώνεται από τον οργανισμό, και β) το παράσιτο βγαίνει από τα μολυσμένα κύτταρα (και είναι ευαίσθητο στο φάρμακο) κάθε 12-24 ώρες. Με τον τρόπο αυτό δημιουργούνται συνθήκες υποδοσίας του φαρμάκου και «συνθήκες επιλογής» ανθεκτικών στελεχών του παρασίτου.

8η Ερώτηση: Υπάρχει λόγος επιλογής της amphotericin B με λιποσώματα (AmBisome®) για την αντιμετώπιση της λεϊσμανίωσης του σκύλου;
Απάντηση
Όχι. Η χρησιμοποίηση της amphotericin B με λιποσώματα (AmBisome) στην αντιμετώπιση της λεϊσμανίωσης του σκύλου: α) δεν πλεονεκτεί σε σύγκριση με τα άλλα φαρμακευτικά σχήματα, β) είναι δαπανηρή, και γ) υπάρχει ο κίνδυνος το παράσιτο να αναπτύξει αντοχή στο φάρμακο και έτσι, να αποδυναμωθεί το φαρμακευτικό «οπλοστάσιο» για την αντιμετώπιση του νοσήματος στον άνθρωπο.

9η Ερώτηση: Τί συμβαίνει με το νέο σκεύασμα Milteforan στην αντιμετώπιση της λεϊσμανίωσης του σκύλου;
Απάντηση
Το Milteforan (miltefosine, hexadecyl-PC) έχει παρόμοια αποτελέσματα με τα άλλα φαρμακευτικά σκευάσματα στην αντιμετώπιση της λεϊσμανίωσης του σκύλου (είναι λεϊσμανιοστατικό φάρμακο, όπως και η αλλοπουρινόλη). Παρουσιάζει όμως ορισμένα σημαντικά πλεονεκτήματα, όπως π.χ. χορηγείται μία φορά την ημέρα μαζί με την τροφή του ζώου, παραμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα στους ιστούς, δεν εμφανίζει νεφρο- και ηπατοτοξικότητα κ.ά. Στην πραγματικότητα το Milteforan αντικαθιστά το Glucantime στην αντιμετώπιση της λεϊσμανίωσης του σκύλου. Για καλύτερα αποτελέσματα πρέπει: α) να υπολογίζεται το βάρος του ζώου πριν και κατά τη διάρκεια της αγωγής και να χορηγείται 1 κ.εκ. Milteforan/10 κιλά ζώου, μαζί με την τροφή, μία φορά την ημέρα, για 28 ημέρες, και β) να χορηγούνται στο ζώο, παράλληλα με το Milteforan, 10 mg αλλοπουρινόλη/κιλό ζώου, από το στόμα, ανά 12ωρο (πρωί-βράδυ), για 7 μήνες. Το Milteforan δεν χορηγείται σε έγκυα ζώα (πιθανές αλλοιώσεις στο έμβρυο).

10η Ερώτηση: Τί πρέπει να γνωρίζει ο ιδιοκτήτης για την παρακολούθηση του ζώου μετά την λήξη της φαρμακευτικής αγωγής;
Απάντηση
Θα πρέπει να επισημανθεί στον ιδιοκτήτη ότι η λεϊσμανίωση του σκύλου θεραπεύεται και ότι μετά την λήξη της φαρμακευτικής αγωγής (όποια και αν έχει επιλεγεί):
1) είναι αναμενόμενο να ανιχνεύονται φθίνουσες συγκεντρώσεις ειδικών αντισωμάτων ή αντιγόνων του παρασίτου για 6-12 μήνες (το ζώο είναι υγιές και δεν μεταδίδει το νόσημα) και η ορολογική εξέταση του ζώου πρέπει να επαναλαμβάνεται 1, 2, 3, 6, 12, 18 και 24 μήνες μετά την λήξη της αγωγής. Η επιτυχία της αγωγής πιστοποιείται από την μείωση των συγκεντρώσεων των ειδικών αντισωμάτων, ενώ η αποτυχία της αγωγής διαπιστώνεται από την αύξηση των συγκεντρώσεων των ειδικών αντισωμάτων, οπότε η φαρμακευτική αγωγή επαναλαμβάνεται, και
2) στις ενζωοτικές χώρες, όπως είναι η Ελλάδα, η αύξηση των συγκεντρώσεων των ειδικών αντισωμάτων μετά την λήξη της φαρμακευτικής αγωγής οφείλεται: α) στις αναμολύνσεις των ζώων (γι’ αυτό είναι απαραίτητη η λήψη μέτρων πρόληψης των αναμολύνσεων), και β) στις αναζωπυρώσεις του νοσήματος, που εμφανίζονται έως 1 χρόνο μετά την φαρμακευτική αγωγή στα μολυσμένα ζώα και χαρακτηρίζονται από αύξηση των συγκεντρώσεων των γ-σφαιρινών, των ειδικών αντισωμάτων, των αντιγόνων του παρασίτου κ.ά.

11η Ερώτηση: Ποιά είναι η πρόγνωση της λεϊσμανίωσης στον άνθρωπο;
Απάντηση
Με την φαρμακευτική αγωγή επιτυγχάνεται κλινική ίαση στο 95% των ασθενών (ή στο 20% των μολυσμένων φορέων HIV). Ήπια σπληνομεγαλία παρατηρείται έως ένα χρόνο μετά την αγωγή. Το 5% των ασθενών είναι δυνατόν να αυτοϊαθεί, χωρίς φαρμακευτική αγωγή.

12η Ερώτηση: Πώς πρέπει να παρακολουθείται ο ασθενής μετά την φαρμακευτική αγωγή στην λεϊσμανίωση;
Απάντηση
Το αποτέλεσμα της φαρμακευτικής αγωγής ελέγχεται με την ορολογική εξέταση του ασθενούς (ELISA κ.ά.), 1, 3, 6, 12 και 24 μήνες μετά την λήξη της αγωγής. Αναζωπυρώσεις του νοσήματος εμφανίζονται στο 5% των ασθενών (ή στο 80% των μολυσμένων φορέων HIV), συνήθως μέσα στο πρώτο 6μηνο μετά την φαρμακευτική αγωγή (απαιτείται επανάληψη της αγωγής).

13η Ερώτηση: Είναι δυνατόν να προφυλαχθεί ο άνθρωπος από τη λεϊσμανίωση;
Απάντηση
Στις ενδημικές χώρες, όπως είναι η Ελλάδα, η μόλυνση του ανθρώπου κατά την περίοδο των σκνιπών (από τον Μάϊο έως τον Νοέμβριο) αποφεύγεται με:
α) τη χρησιμοποίηση εντομοαπωθητικού (Autan) στα ακάλυπτα μέρη του σώματος ή στα ρούχα, μετά την δύση του ήλιου (διάρκεια εντομοαπωθητικής δράσης περίπου 4 ώρες),
β) την έγκαιρη διάγνωση και τη θεραπεία των ασθενών, για να μην αποτελούν φορείς του παρασίτου στην φύση, και
γ) την σωστή ενημέρωση για τον βιολογικό κύκλο της Leishmania infantum, αλλά και των σκνιπών στη χώρα μας.


ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
Χαραλαμπίδης ΣΘ. Παρασιτικά Νοσήματα των Ζώων και του Ανθρώπου. Πρωτοζωώσεις, Ελμινθώσεις, Αρθροποδώσεις. University Studio Press, Θεσσαλονίκη, 2003.
Χαραλαμπίδης ΣΘ. Κτηνιατρική Παρασιτολογία. Πρωτόζωα, Έλμινθες, Αρθρόποδα. University Studio Press, Θεσσαλονίκη, 2001.
Χαραλαμπίδης ΣΘ, Διάκου ΑΝ. Εργαστηριακή Διάγνωση των Παρασιτικών Νοσημάτων των Ζώων. University Studio Press, Θεσσαλονίκη, 2001.
Χαραλαμπίδης ΣΘ. Ανοσολογία Παρασιτώσεων. 2η έκδ. University Studio Press, Θεσσαλονίκη, 1998.
Χαραλαμπίδης ΣΘ. Πρωτοζωολογία. 2η έκδ. University Studio Press, Θεσσαλονίκη, 1998.
Χαραλαμπίδης ΣΘ. Θέματα Παρασιτολογίας που Ενδιαφέρουν τη Δημόσια Υγεία στην Ελλάδα. University Studio Press, Θεσσαλονίκη, 1993.
Χαραλαμπίδης ΣΘ. Ανοσοδιαγνωστική των παρασιτικών νοσημάτων και η ανοσοενζυμική δοκιμασία ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Επιστ. Επετ. Κτηνιατρ. Σχολής, 1984, 22: 75-253.
Diakou A. Optimization of RAPD-PCR (random amplified polymorphic DNA-PCR) and application in the study of greek Leishmania isolates from dogs. Doctoral Thesis. Vet.Med. Faculty of the Aristotle University of Thessaloniki (2000).
Diakou A, Dovas CI. Optimization of Random-Amplified Polymorphic DNA Producing Amplicons up to 8500 bp and Revealing Intraspecies Polymorphism in Leishmania infantum Isolates. Anal.Biochem., 2001, 288: 195-200.
Naucke TJ. Sandmücken und Leishmaniose (http://www.leishmaniose.de/ther_glu_ket.html)
Naucke TJ. Untersuchungen zur Vektorkontrolle von Sandmücken (Diptera: Psychodidae) in Nordostgriechenland. Inaugular-Dissertation. Facultät der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn (1998)
Naucke TJ. Leishmaniose, eine Tropenkrankheit und deren Vektoren (Diptera: Psychodidae, Phlebotominae) in Mitteleuropa. Denisia 6, zugleich Kataloge des OÖ. Landesmuseums, Neue Folge Nr. 184: 163-178 (2002).
----------------------------------------------------------
Leishmaniosis. By S. Th. Haralabidis, DVM, former Prof. of Parasitology and Parasitic Diseases, Vet.Med.Faculty, Aristotle University of Thessaloniki, Greece (harala@vet.auth.gr).
Αρχική σελίδα